Veštačka inteligencija (VI) je široko područje koje uključuje mnoge različite podtipove, od aplikacija sposobnih za pisanjem poezije do algoritama koji lako prepoznaju obrasce koje ljudi možda promaše. Nedavno, modeliranje veštačke inteligencije igralo je značajnu ulogu u napretku studije o Alzheimerovoj bolesti. Istraživači sa Univerziteta Kalifornija, San Diego (UC San Diego) koristili su VI da otkriju da gen koji je često identificiran kao markeri Alzheimerove bolesti može biti i uzročni faktor. Ovo otkriće naglašava glavni izazov u istraživanju Alzheimerove bolesti: razlikovanje promena izazvanih bolešću od promena koje je zapravo pokreću. Fokus ovog istraživanja bio je enzim nazvan fosfoglicerata dehidrogenaza (PHGDH) i gen koji ga kodira. Prethodna istraživanja tima pokazala su da je ovaj gen skloniji većoj aktivnosti kod osoba sa brzo napredujućim Alzheimerom. Međutim, bilo je nejasno koji je mehanizam iza te veze. Korištenjem VI, istraživači su modelirali trodimenzionalnu strukturu enzima PHGDH detaljnije, otkrivajući do sada nepoznatu funkciju: čini se da on uključuje i isključuje određene druge gene. Dalje ispitivanje pokazalo je da PHGDH komunicira sa dva gena unutar astrocita—ćelija mozga koje podržavaju neurone—na načine koji remete sposobnost mozga da upravlja upalom i uklanja otpad. Istraživači vjeruju da bi ova interakcija mogla predstavljati ključnu tačku preokreta koja pokreće Alzheimerovu bolest, objašnjavajući vezu između PHGDH i bolesti. „Ovo otkriće je zaista zahtijevalo vrhunsku VI da precizno odredi trodimenzionalnu strukturu enzima“, ističe Sheng Zhong, biomedicinski inženjer sa UC San Diego. Nakon toga, tim je pokušao razviti metode za djelimično suzbijanje djelovanja PHGDH.

Idealno, lijek bi blokirao aktivnost gena PHGDH u astrocitima, a pritom sačuvao njegove esencijalne enzimatske funkcije. Identifikovali su molekul nazvan NCT-503 koji ispunjava ove kriterije. Ponovo je korišten model VI za analizu strukture NCT-503 i njegove interakcije sa PHGDH. Čini se da NCT-503 veže za određenu čašu u enzimu PHGDH, sprječavajući njegove neautorizovane funkcije prebacivanja gena. Iako će biti potrebno mnogo vremena prije nego što lijek za Alzheimerovu bolest može biti razvijen na osnovu ovog otkrića, inicijalna istraživanja su pokazala da tretmani derivatima NCT-503 mogu efikasno regulisati aktivnost PHGDH u mišjim modelima bolesti. Miševi tretirani ovim molekulom pokazali su poboljšano pamćenje i smanjenje anksioznosti. „Sada postoji terapijski kandidat sa dokazanim djelovanjem koji daje nadu za dalju kliničku razradu, “ kaže Zhong. „Moguće je da će se pojaviti potpuno nove klase malih molekula koje će se moći iskoristiti za buduće terapije. “ Važno je napomenuti da NCT-503 može preći krvno-moždanu barijeru, doseći neurone i njihove povezane ćelije, što pojačava potencijalni utjecaj ovog istraživanja. Lijekovi bazirani na NCT-503 mogli bi se također uzimati oralno. Dok razjašnjavanje složenosti Alzheimerove bolesti—uključujući razne faktore od životnih izazova do naslijeđene genetike—ostaje spor proces, svako novo istraživanje nas približava efikasnim tretmanima i boljem upravljanju ovom bolešću. „Nažalost, opcije liječenja Alzheimerove bolesti su još uvijek vrlo ograničene, “ razmišlja Zhong. „Trenutno, odgovori na liječenje su daleko od optimalnih. “