هوش مصنوعی (AI) یک حوزه گسترده است که شامل شاخه‌های مختلفی می‌شود، از برنامه‌هایی که قادر به نوشتن شعر هستند تا الگوریتم‌هایی که الگوها را به راحتی تشخیص می‌دهند. در سال‌های اخیر، مدل‌سازی هوش مصنوعی نقش قابل توجهی در پیشرفت مطالعه‌ی بیماری آلزایمر ایفا کرده است. محققان دانشگاه ایالتی کالیفرنیا، سن دیگو (UC San Diego) از هوش مصنوعی برای کشف این موضوع استفاده کردند که یک ژن که معمولاً به عنوان نشانگر بیماری آلزایمر شناخته می‌شود، ممکن است عامل ایجادکننده آن نیز باشد. این کشف اهمیت فهمیدن تفاوت میان تغییراتی که به دلیل بیماری است و آن‌هایی که خودش عامل شروع بیماری هستند را برجسته می‌سازد. تمرکز این مطالعه بر روی یک آنزیم به نام فسفوالگوگلیسرآت دهیدروژناز (PHGDH) و ژن مربوط به آن بود. تحقیقات قبلی این تیم نشان داده بود که فعالیت این ژن در افرادی که سریع‌تر دچار پیشرفت بیماری آلزایمر می‌شوند، بیشتر است. اما آنچه مشخص نبود، مکانیزم پس از این ارتباط بود. با استفاده از هوش مصنوعی، محققان ساختار سه‌بعدی آنزیم PHGDH را به طور دقیق‌تر مدل‌سازی کردند و عملکردی پیش‌تر ناشناخته را فاش ساختند: این آنزیم به نظر می‌رسد که بتواند ژن‌های خاص دیگری را فعال یا غیرفعال کند. تحقیقات بیشتر نشان داد که PHGDH با دو ژن در داخل آستروسیت‌ها—سلول‌های مغزی که در حمایت از نورون‌ها نقش دارند—در تماس است و روشی را در ارتباط با تداخل در توانایی مغز برای مدیریت التهاب و پاکسازی ضایعات ایجاد می‌کند. محققان بر این باورند که این تعامل، می‌تواند یک نقطه حساس و مهم باشد که شروع بیماری آلزایمر را رقم می‌زند و ارتباط میان PHGDH و بیماری را توضیح می‌دهد. شنگ جونگ، مهندس زیست‌فناوری در UC San Diego، می‌گوید: «این کشف واقعاً نیازمند فناوری پیشرفته هوش مصنوعی بود تا ساختار سه‌بعدی این آنزیم به دقت تعیین شود. » سپس، تیم تلاش کرد تا روش‌هایی برای مهار جزئی PHGDH توسعه دهد.

ایده‌آل این بود که دارویی بتواند فعالیت تنظیم ژن این آنزیم در آستروسیت‌ها را مسدود کند، در حالی که عملکردهای حیاتی آنزیمی‌اش حفظ شود. آن‌ها مولکولی به نام NCT-503 را شناسایی کردند که این معیارها را دارد. مجدداً از مدل‌سازی هوش مصنوعی برای تحلیل ساختار NCT-503 و تعامل آن با PHGDH استفاده شد. به نظر می‌رسد که NCT-503 به یک جیب خاص در ساختار PHGDH متصل می‌شود و از عملیات غیرمجاز خاموش و روشن کردن ژن‌ها جلوگیری می‌کند. اگر چه مدت زیادی طول می‌کشد تا دارویی بر مبنای این یافته‌ها برای درمان آلزایمر توسعه یابد، تحقیقات اولیه نشان داده است که درمان‌هایی مبتنی بر NCT-503 می‌توانند فعالیت PHGDH را در مدل‌های موشی بیماری به طور مؤثر تنظیم کنند. موش‌هایی که این مولکول را دریافت کرده بودند، عملکرد بهتری در تست‌های حافظه و اضطراب نشان دادند. زنگ، پژوهشگر و محقق زیست‌فناوری در UC San Diego، می‌گوید: «اکنون یک گزینه درمانی با اثربخشی اثبات شده وجود دارد که پتانسیل توسعه بالینی بیشتر را دارد. » او اضافه می‌کند: «امکان دارد که کلاس‌های جدیدی از مولکول‌های کوچک کشف شوند که در درمان‌های آینده می‌توان از آن‌ها بهره برد. » مهم است بدانید که NCT-503 توانایی عبور از سد خونی-مغزی را دارد و می‌تواند به سلول‌های عصبی و سلول‌های مرتبط با آن‌ها برسد، که این امر پتانسیل تأثیرگذاری بیشتر این یافته را بالا می‌برد. داروهای مبتنی بر NCT-503 همچنین می‌توانند به صورت خوراکی مصرف شوند. در حالی که کشف جزئیات و پیچیدگی‌های بیماری آلزایمر—از چالش‌های محیطی گرفته تا وراثت‌ای ژنتیکی— فرآیندی کند است، هر مطالعه جدید ما را به یافتن درمان‌های مؤثر و مدیریت بهتر این بیماری نزدیک‌تر می‌کند. زنگ در پایان می‌گوید: «متأسفانه، گزینه‌های درمانی برای بیماری آلزایمر همچنان محدود است. پاسخ‌های درمانی در حال حاضر خیلی به شرایط ایده‌آل نزدیک نیستند. »