Prilagodljiva inteligencija (PI) široko je područje koje obuhvaća mnogo različitih podvrsta, od aplikacija sposobnih za pisanje poezije do algoritama koji lako uočavaju obrasce koje ljudi često propuštaju. Nedavno je modeliranje umjetne inteligencije odigralo značajnu ulogu u napretku istraživanja Alzheimerove bolesti. Istraživači sa Sveučilišta u Kaliforniji, San Diego (UC San Diego) iskoristili su AI za otkrivanje da je gen koji se često smatra markerom Alzheimerove bolesti možda i uzročni čimbenik. Ovo otkriće ističe glavni izazov u istraživanjima Alzheimerove bolesti: razlikovanje promjena uzrokovanih samom bolešću od onih koje je zapravo pokreću. Fokus ovog istraživanja bio je enzim nazvan fosfoglicerata dehidrgenaza (PHGDH) i gen koji ga kodira. Prethodna istraživanja tima pokazala su da je taj gen obično aktivniji kod osoba s brzo napredujućim Alzheimerom. Međutim, bilo je nejasno koji je mehanizam iza te veze. Uz pomoć AI-ja, istraživači su detaljnije modelirali trodimenzionalnu strukturu enzima PHGDH, otkrivši dotad nepoznatu funkciju: čini se da on uključuje i isključuje određene gene. Daljnja istraživanja pokazala su da PHGDH komunicira s dvama genima unutar astrocita—staničama u mozgu koje podržavaju neurone—na načine koji narušavaju kapacitet mozga da upravlja upalama i uklanja otpadne tvari. Istraživači vjeruju da ta interakcija može predstavljati kritičnu točku preokreta koja pokreće Alzheimerovu bolest, čime se objašnjava veza između PHGDH i bolesti. „Ovo otkriće je zahtijevalo najmoderniju AI tehnologiju za točno određivanje trodimenzionalne strukture enzima, “ ističe Sheng Zhong, bioinženjer s UC San Diega. Nakon toga, tim je pokušao razviti metode za djelomično suzbijanje PHGDH-a.

Idealno bi bilo da lijek blokira aktivnost gen-regulacije PHGDH u astrocitima, a pritom očuva njegove bitne enzimatske funkcije. Identificirali su molekulu pod imenom NCT-503 koja ispunjava te uvjete. Ponovno je korišten modeliranje AI-ja za analizu strukture NCT-503 i njegove interakcije s PHGDH-om. Čini se da NCT-503 veže na određeni džep u PHGDH-u, sprječavajući njegove nepravilne gen-uključujuće radnje. Iako će proći još dosta vremena prije nego što se na temelju ovoga može razviti lijek za Alzheimerovu bolest, rane studije pokazale su da tretmani zasnovani na NCT-503 mogu učinkovito regulirati aktivnost PHGDH-a u miševskim modelima bolesti. Miševi tretirani ovom molekulom pokazali su poboljšanje u testovima memorije i anksioznosti. „Sada postoji terapijski kandidat s dokazanom učinkovitošću koji obećava daljnji klinički razvoj, “ kaže Zhong. „Moguće je da će se razviti potpuno nove skupine malih molekula koje će se moći koristiti u budućim terapijama. “ Važno je napomenuti da NCT-503 može prijeći krvno-moždanu barijeru kako bi dosegnuo neurone i njihove povezane stanice, čime se povećava potencijalni utjecaj ovoga istraživanja. Lijekovi zasnovani na NCT-503 također bi se mogli davati oralno. Iako razrješenje složenosti Alzheimerove bolesti—uključujući razne čimbenike od okolišnih izazova do naslijeđene genetike—ostaljava sporim, svako novo istraživanje približava nas učinkovitim tretmanima i boljem upravljanju ovom bolešću. „Nažalost, opcije liječenja Alzheimerove bolesti ostaju vrlo ograničene, “ razmišlja Zhong. „Trenutno, odgovori na liječenje daleko su od optimalnih. “