Gervigreind (AI) er víðfeðmt svið sem inniheldur marga mismunandi undirflokka, frá forritum sem geta skrifað ljóð til reiknirit sem greina mynstur sem oft ekkur er óséð af mönnum. Nýlega hefur AI líkansmyndun leikið mikilvægt hlutverk í framgangi rannsóknar á Alzheimer-sjúkdómi. Framfarir á rannsókn á Alzheimer-sjúkdomi hafa nýtt AI til að uppgötva að geni sem er almennt þekkt sem merkir fyrir Alzheimer gæti líka verið orsakaþáttur. Þessi uppgötvun undirstrikar stóra áskorun í Alzheimer-rannsóknum: að greina á milli þeirra breytinga sem sjúkdómurinn valdi og þeirra sem virkilega kveiki á honum. Miðja rannsóknarinnar var ensím sem heitir fosfoglycerate dehydrogenase (PHGDH) og genið sem skráir það. Fyrri rannsóknir liðsins höfðu sýnt að þetta gen virðist vera meira virkt hjá einstaklingum með hröðum framgangi Alzheimer. Hins vegar var óljóst hvernig þessi tengsl voru til staðar. Með AI mótaðu rannsóknarmenn þrílíkan af byggingu PHGDH-ensímsins í nákvæmari mynd, sem leiddi í ljós áður óþekkta starfsemi: það virðist geta kveikt og slökkt á öðrum sértækum genum. Frekari rannsóknir sýndu að PHGDH hefur samskipti við tvö gen innra með astrocytum—heilaþeljum sem styðja við frumur tauga—og þessi samskipti trufla getu heilans til að stjórna bólgu og hreinsun úrgangsefna. Rannsakendurnir telja að þetta samband gæti verið viðkvæmur viðbúnaður sem kveikir á Alzheimer-sjúkdómnum, sem skýrir tengslin milli PHGDH og sjúkdómsins. „Þessi uppgötvun þarf alþörf á háþróuðri AI til að ná nákvæmlega til að mynda byggingu ensímsins í þrívídd, “ segir Sheng Zhong, lífhönnuður við UC San Diego. Þá leituðu teyminu leiða til að draga úr virkum áhrifum PHGDH.

Fullkomnasta lausnin væri að þróa lyf sem blokkar genstýringu PHGDH í astrocytum, án þess að spillta nauðsynlegri ensímsstarfsemi. Þeir fundu sameiginlegt efni sem kallast NCT-503, sem uppfyllir þessi skilyrði. AI líkansmyndun var aftur notuð til að greina byggingu NCT-503 og samspil þess við PHGDH. Það virðist sem NCT-503 bindist til sérstaks glugga í PHGDH, sem kemur í veg fyrir óheimila yfirtöku á genastjórnun. Það mun taka tíma að þróa lyf gegn Alzheimer byggt á þessum niðurstöðum, en fyrstu rannsóknir hafa sýnt að meðhöndlun með NCT-503 í músum með sjúkdóminn getur verið virk í að stýra virkni PHGDH. Mýs sem fengu efnið sýndu bættan minnisþrek og minni ávanasöm próf. „Nú eru til meðferðarfræðilegar tilraunir sem sýnt hafa virkni og eru á pásu til frekari vaxtar, “ segir Zhong. „Möguleiki er að þróa nýjar flokkar af litlum sameindum sem hægt er að nýta í framtíðarmeðferðir. “ Mikilvægt er að NCT-503 getur farið yfir blóð-heila hindrunina og náð til taugafrumna og tengdra frumna, sem eykur möguleika þessa rannsóknar. Lyf sem byggja á NCT-503 gætu líka verið gefin inn í munn, sem auðveldar meðferð. Þó að það taki langan tíma að leysa flækjurnar í Alzheimer-sjúkdómnum—frá ýmsum umhverfislegum þáttum til erfðafræðilegra þátta—færa hverjar nýjar rannsóknir okkur nær betri meðhöndlun og stjórnun á ástandinu. „Því miður eru meðferðarúrræði við Alzheimer sjaldgæf og takmörkuð, “ segir Zhong. „Núna er svörunin við meðferðum langt frá því að vera fullkomin. “