Жасанды интеллект (ЖИ) — бұл кең аралықты қамтитын сала, оның құрамына поэзия жазуға қабілетті қолданбалардан адам байқамай қалуы мүмкін үлгілерді анықтайтын алгоритмдерге дейін көптеген түрлі түрлері кіреді. Қазіргі уақытта ЖИ моделілендіруі Альцгеймер ауруы бойынша зерттеулерді ілгерілетуде маңызды рөл атқарып жатыр. Калифорния университеті Сан-Диего университетінің зерттеушілері ЖИ қолдана отырып, Альцгеймер маркері ретінде жиі анықталатын геннің сонымен қатар себепші фактор болуы мүмкін екенін анықтады. Бұл ашылым Альцгеймер зерттеулеріндегі бір маңызды қиындықты көрсетеді: аурудан болатын өзгерістер мен оны тудыратын нақты өзгерістерді айыру. Зерттеудің негізгі нысаны — фосфоглицерат дегидрогеназа (ФГДГ) деп аталатын фермент пен оны кодтайтын ген болды. Алдыңғы зерттеулер командасы бұл геннің тез дамып келе жатқан Альцгеймері бар адамдарда белсендіріле түскенін көрсетті. Дегенмен, осы байланыстың механизмі әлі анық болмады. ЖИ қолдана отырып, зерттеушілер ФГДГ ферментінің үш өлшемді құрылымын жоғары дәлдікпен модельдеді, соның нәтижесінде бұрын белгісіз функция анықталды: ол басқа нақты гендерді қосып немесе өшіре алады. Та further зерттеулер көрсеткендей, ФГДГ екі генмен өзара әрекеттеседі, олар мидағы астроциттер — нейрондарды қолдайтын жасушалар — ішіндегі, бұл өзара әрекеттестік мида қабыну процесін бұзуы және қалдықтарды жою қабілетін төмендетуі мүмкін. Зерттеушілер бұл өзара әрекеттің Альцгеймерді бастауда маңызды бұрылысты нүкте болуы мүмкін деп санайды, бұл ФГДГ мен ауру арасындағы байланысты түсіндіреді. «Бұл ашылу ең заманауи ЖИ қолдана отырып ферменттің үш өлшемді құрылымын дәл анықтауды талап етті», — деп атап өтті UC Сан-Диего-ның биоинженері Шенг Чжонг. Кейін команда ФГДГ-ны жартылай тежейтін әдістерді әзірлеуге тырысты.

Оптималында, дәрі-дәрмек астроциттердегі гендерді реттеу функциясын бұғаттап, оның негізгі ферменттік қызметін сақтау керек болды. Олар NCT-503 деп аталатын молекуланы анықтады, ол осы талаптарға сай келеді. Тағы да ЖИ моделін пайдаланып, NCT-503 құрылымын және оның ФГДГ-мен өзара әрекетін талдады. Бұл молекула ФГДГ-нің нақты бөлікке бекітіліп, оның рұқсатсыз ген-күйінің өзгертуін болдырмайтыны анықталды. Бұл ашылым негізінде Альцгеймер үшін дәрі жасауға әлі де көптеген уақыт қажет болса да, бастапқы зерттеулер NCT-503 негізіндегі емдеу тәсілдерінің тышқан модельдерінде ФГДГ-ны тиімді реттей алатынын көрсетті. Оларды емделген тышқандар жады мен үрейге байланысты тестілерде жақсы нәтиже көрсетті. «Қазіргі таңда тиімділігін көрсеткен терапевтік кандидат бар және ол клиникалық даму үшін әлеуетті», — деді Чжонг. «Жаңа кластердегі кішкентай молекулалар пайда болуы мүмкін, олар болашақта терапияда қолданылуы ықтимал. » Маңыздысы, NCT-503 қан айналымы барьерін өткізіп, нейрондар мен олардың байланысты жасушаларына жету қабілетіне ие, бұл зерттеудің әсерін арттырады. NCT-503 негізіндегі дәрі-дәрмектер де ауызша қабылдануы мүмкін. Альцгеймер ауруының күрделілігін — қоршаған орта факторлары мен тұқым қуалаушылық генетикадан бастап, оның пайда болу себептерін ашу баяу жүрсе де, әр жаңа зерттеу бізге тиімді емдеу әдістеріне жақындауымызды қамтамасыз етеді. «Өкінішке орай, Альцгеймерді емдеудің мүмкіндіктері өте шектеулі», — деп ой бөлісті Чжонг. «Қазіргі таңда емдеу нәтижелері әлі қанағаттанарлықсыз».