Kunstig intelligens (KI) er et bredt felt som inkluderer mange ulike underkategorier, alt fra apper som kan skrive poesi til algoritmer som lettere oppdager mønstre som mennesker kan overse. Nylig har KI-modellering spilt en betydelig rolle i fremdriften av en studie på Alzheimers sykdom. Forskere ved University of California, San Diego (UC San Diego) benyttet KI for å oppdage at et gen som ofte er kjent som en markør for Alzheimer, også kan være en årsaksfaktor. Denne oppdagelsen understreker en stor utfordring i Alzheimers forskning: å skille mellom de endringene sykdommen forårsaker og de endringene som faktisk utløser den. Fokuset i denne studien var et enzym kalt fosfoglyserat dehydrogenase (PHGDH) og genet som koder for det. Tidligere forskning fra teamet hadde vist at dette genet er mer aktivt hos personer med raskt utviklende Alzheimer. Det som var uklart, var mekanismen bak denne tilknytningen. Ved hjelp av KI modellerte forskerne den tredimensjonale strukturen til enzymet PHGDH i større detalj, og avdekket en tidligere ukjent funksjon: Det ser ut til å slå andre spesifikke gener på og av. Ytterligere undersøkelser viste at PHGDH samhandler med to gener inne i astrocytter—hjerneceller som er involvert i å støtte nerveceller—på måter som forstyrrer hjernens evne til å håndtere betennelse og rydde opp i avfall. Forskerne tror at denne interaksjonen kan utgjøre et kritisk vendepunkt som initierer Alzheimer, og dermed forklare koblingen mellom PHGDH og sykdommen. Denne oppdagelsen krevde virkelig toppmoderne KI for å nøyaktig bestemme enzymets 3D-struktur, sier Sheng Zhong, en bioteknolog ved UC San Diego. Deretter søkte teamet å utvikle metoder for å delvis hemme PHGDH.

Ideelt sett ville en medisin blokkere PHGDHs genetiske regulering i astrocytter, samtidig som den bevarer enzymenes viktige funksjoner. De identifiserte et molekyl kalt NCT-503 som oppfyller disse kriteriene. Igjen ble KI-modellering brukt for å analysere strukturen til NCT-503 og dets samhandling med PHGDH. Det ser ut til at NCT-503 binder seg til en bestemt lomme i enzymet og hindrer det i å utføre sine ukontrollerte gen-slå-arbeider. Selv om det vil ta betydelig tid før en medisin for Alzheimer kan utvikles basert på dette funnet, har initial forskning vist at behandlinger basert på NCT-503 kan regulere PHGDH-aktivitet effektivt i mus med sykdommen. Mus som fikk behandlingen, viste forbedret hukommelse og bedre resultater på tester knyttet til angst. «Nå finnes en terapeutisk kandidat med dokumentert effekt, som gir håp om videre klinisk utvikling, » sier Zhong. «Det finnes helt nye klasser av små molekyler som kan utnyttes for fremtidige behandlinger. » Viktig er det at NCT-503 er i stand til å krysse blod-hjerne-barrieren for å nå nerveceller og deres tilknyttede celler, noe som øker den mulige effekten av denne forskningen. Medisiner basert på NCT-503 kan også gis oralt. Selv om det er en langsom prosess å avdekke alle aspektene ved Alzheimers sykdom—inkludert de ulike bidragsfaktorene fra miljømessige utfordringer til arvet genetikk—tar hver nye studie oss nærmere effektive behandlinger og bedre håndtering av tilstanden. «Dessverre forblir behandlingsalternativene for Alzheimer svært begrensede, » sier Zhong. «Per i dag er responsen på behandling langt fra optimal. »